Un tale approccio mirato nel tempo può aiutare a evitare gli effetti collaterali dei farmaci, ha osservato Bond

Un tale approccio mirato nel tempo può aiutare a evitare gli effetti collaterali dei farmaci, ha osservato Bond

Quindi hanno preso 1.500 persone, le hanno randomizzate al placebo o due diverse dosi di questo farmaco, e non ho intenzione di nominarlo perché in realtà ce ne sono due diversi che hanno fatto la stessa cosa. Sono stati chiamati inibitori BACE. Questi sono gli enzimi che scindono il precursore dell’amiloide nella proteina amiloide.

Quello che hanno scoperto è stato che anche se questi inibitori hanno diminuito la proteina amiloide nel liquido cerebrospinale del 60% e sembravano aver diminuito l’amiloide nel cervello, non hanno impedito la progressione verso la demenza di Alzheimer, e infatti alla dose più alta, sembrava davvero che fosse così. ha aumentato la progressione verso la demenza di Alzheimer. Quindi questo è un altro studio deludente che suggerisce che il trattamento della proteina amiloide, almeno in questa fase nelle persone con deficit cognitivo, non previene la malattia di Alzheimer.

Elizabeth: E dà credito all’idea che abbiamo preso a calci molte volte che l’amiloide potrebbe essere uno spettatore. Può essere qualcosa che si accumula davvero, ma non è l’agente putativo quando si tratta dello sviluppo della malattia di Alzheimer.

Rick: Questa è una spiegazione, certamente. L’altro è che l’accumulo della proteina amiloide può precedere i sintomi clinici evidenti di decenni, e quindi quando finalmente iniziamo a trattarlo, in realtà è troppo tardi. Quindi una di queste spiegazioni è vera, ma ciò che ci dice è – per essere molto schietti al riguardo – l’abbassamento delle proteine ​​dell’amiloide sembra essere un approccio inefficace, ed è ora di concentrarsi su altri obiettivi in ​​modo da poter spostare il trattamento della malattia di Alzheimer in avanti e in una direzione diversa.

Elizabeth: E per ora, devo assolutamente sostenere questa conclusione. In quella nota, questo è uno sguardo ai titoli medici di questa settimana da Texas Tech. Sono Elizabeth Tracey.

Rick: E io sono Rick Lange. Ascoltate tutti e fate scelte sane.

Per i pazienti con fibrillazione atriale parossistica e persistente (Afib, AF), gli episodi sintomatici sono molto più probabili dopo attacchi di stress e rabbia, sebbene i beta-bloccanti possano parzialmente compensare questo rischio, ha scoperto uno studio basato su un diario elettronico.

Le due emozioni negative insieme hanno contribuito a una probabilità significativamente più alta di un episodio di fibrillazione atriale, specialmente tra i pazienti a cui non erano stati prescritti beta-bloccanti (odds ratio 22,5, PP = 0,002), ha riferito Rachel Lampert, MD, della Yale School of Medicine di New Haven , Connecticut e colleghi di Heart Rhythm.

La rabbia da sola era associata a una probabilità 10 volte maggiore di un episodio di fibrillazione atriale tra coloro che non erano stati prescritti beta-bloccanti, ma a un rischio 4,1 volte più alto tra i beta-bloccanti prescritti, entrambi statisticamente significativi.

Lo stress era un fattore un po ‘più potente, con un rischio 19 volte maggiore di un episodio di fibrillazione atriale tra quelli non prescritti beta-bloccanti e un rischio 4,6 volte più alto tra quelli su beta-bloccanti, hanno scoperto i ricercatori.

Quando si tratta di pratica clinica, "è importante affrontare con i pazienti quali pensano possano essere i loro fattori scatenanti. E per le persone che identificano rabbia, stress e altre emozioni negative, penso che lavorare con i pazienti per pensare a come contrastare questi affetti nella loro vita sia importante," Lampert ha detto a MedPage Today.

Ricerche precedenti hanno anche sostenuto il ruolo delle emozioni negative, come la rabbia o lo stress, nell’innescare eventi cardiaci clinici e per i beta-bloccanti nella protezione contro di loro, ha osservato Rachel Bond, MD, della Sun State Cardiology a Chandler, Arizona, che non era coinvolta nello studio.

"Precedenti studi hanno dimostrato che i beta-bloccanti possono diminuire l’attivazione di altri eventi cardiaci, come il picco mattutino sia nella morte improvvisa che nell’infarto miocardico, da altri stimoli simpatici guidati dalla variazione circadiana dell’attività autonomica che i beta-bloccanti attenuano," Bond ha detto a MedPage Today.

I beta-bloccanti potrebbero essere mirati a coloro che sono inclini a trigger emotivi o che i pazienti li assumano durante periodi di pericolo sulla base di trigger noti, hanno scritto i ricercatori.

Un tale approccio mirato nel tempo può aiutare a evitare gli effetti collaterali dei farmaci, ha osservato Bond.

"Se l’uso di beta-bloccanti mirato a potenziali fattori scatenanti può ridurre i sintomi è una strada importante per la ricerca futura," hanno concluso harmoniqhealth.com i ricercatori.

I ricercatori hanno valutato 37 pazienti a cui non erano stati prescritti beta-bloccanti e 54 pazienti a cui erano stati prescritti beta-bloccanti con una storia di fibrillazione atriale persistente o parossistica per oltre 1 anno. La coorte aveva un’età media di 59 anni ed era per lo più bianca.

I partecipanti documentano il loro ritmo sui monitor degli eventi quando si sono verificati i sintomi della FA e hanno compilato una voce di diario relativa a stati d’animo come stress e rabbia per i 30 minuti precedenti. Ogni mese, i pazienti sono stati valutati anche per 24 ore utilizzando il monitoraggio Holter. Le voci di diario riportate durante il ritmo sinusale sono state utilizzate come controlli. L’esposizione dei pazienti alla rabbia e allo stress è stata confrontata tra i periodi di controllo e il periodo del caso pre-AF utilizzando le interazioni tra l’emozione esaminata e l’uso di beta-bloccanti, insieme all’utilizzo di modelli di equazioni di stima generalizzati.

Bond ha sottolineato che la coorte di maschi bianchi, per lo più sani, giovani, limitava la generalizzabilità dello studio. Ha anche notato che l’aderenza e il dosaggio dei beta-bloccanti non sono stati misurati, il che ostacola la capacità di determinare se esiste un’associazione dose-risposta.

"Infine, poiché i partecipanti sono stati reclutati tra quelli più sintomatici in quanto sottoposti a cardioversione o presentandosi al pronto soccorso, è difficile determinare se questi risultati possono essere generalizzati a pazienti meno sintomatici," Bond continuò.

Ultimo aggiornamento 4 giugno 2019

Divulgazioni

Questo studio è stato sostenuto dal National Heart, Lung, and Blood Institute, dal National Institutes of Health, dal National Center for Research Resources e dal National Center for Advancing Translational Science (NCATS).

Bond non ha segnalato alcuna divulgazione.

Fonte primaria

Ritmo cardiaco

Fonte di riferimento: Lampert R, et al "Effetto dei beta-bloccanti sull’attivazione della fibrillazione atriale sintomatica da rabbia o stress" Ritmo cardiaco 2019; DOI: 10.1016 / j.hrthm.2019.03.004.

Il dispositivo ECG personale KardiaMobile di AliveCor è ora autorizzato dalla FDA per il rilevamento di bradicardia e tachicardia, ha annunciato la società in un comunicato stampa.

Queste due autorizzazioni aggiuntive si aggiungono a una precedente autorizzazione per il rilevamento della fibrillazione atriale, rendendo KardiaMobile il primo dispositivo consumer a ottenere indicazioni per le tre aritmie più comuni. KardiaMobile è un pad, connesso in modalità wireless a uno smartphone, su cui l’utente posiziona le dita per ottenere le letture del ritmo cardiaco.

Altri prodotti ECG approvati per l’uso da parte dei consumatori includono l’accessorio cinturino per orologio KardiaBand di AliveCor per Apple Watch e Apple Watch serie 4 autonomo compatibile con ECG di Apple.

"Fino ad oggi, i pazienti sono stati frustrati quando i dispositivi etichettano la loro lettura ECG come “non classificata” o “inconcludente”. A partire da oggi, KardiaMobile è il primo dispositivo ECG personale che può iniziare a ridurre materialmente il numero di tali determinazioni. Fondamentalmente, KardiaMobile è anche l’unico ECG personale in grado di rilevare la fibrillazione atriale a frequenze cardiache superiori a 120 e frequenze cardiache inferiori a 40," ha dichiarato il CEO ad interim di AliveCor Ira Bahr in una dichiarazione.

â ???? Tuttavia, non è chiaro se questo porterà a una minore o maggiore ansia tra gli utenti, â ???? ha commentato Khaldoun Tarakji, MD, della Cleveland Clinic.

La bradicardia o la tachicardia potrebbero essere semplicemente una normale risposta fisiologica e l’interpretazione di questa si basa sullo scenario clinico e non sul numero stesso. Anche se questo è chiaro per i medici, potrebbe non essere il caso per i pazienti e gli utenti casuali che dovranno essere istruiti su questi termini e su cosa significano veramente, “???? ha detto a MedPage Today.

Ultimo aggiornamento 23 aprile 2019

Nicole Lou è una giornalista per MedPage Today, dove si occupa di notizie di cardiologia e altri sviluppi della medicina. Seguire

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Le sfere magnetiche possono avere il potenziale per trattare una molecola nel sangue osservata in alta abbondanza nelle donne in gravidanza con preeclampsia, ha scoperto uno studio di prova in vitro.

Lavorando con campioni di sangue di donne con preeclampsia, i ricercatori sono stati in grado di ridurre sostanzialmente i livelli del fattore di crescita endoteliale solubile (sFlt-1), responsabile sia dello squilibrio angiogenico che della disfunzione endoteliale, ha riferito Vassilis Tsatsaris, MD, PhD, del Cochin Hospital di Parigi, in ipertensione.

Hanno notato che durante la preeclampsia, a "quantità enorme" di sFlt-1 viene rilasciato dalla placenta, che inibisce sia il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF) che il fattore di crescita della placenta (PlGF), che non sono solo essenziali per l’endotelio, o le cellule che rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni e dei vasi linfatici , ma spiega la disfunzione endoteliale durante la preeclampsia.

"Questa è stata una prova di studio concettuale e il nostro approccio mira a ripristinare i livelli fisiologici dei fattori angiogenici," Tsatsaris ha detto in una dichiarazione.

Gli autori hanno affermato che il loro obiettivo era quello di sviluppare e fornire una prova del concetto di un’aferesi selettiva e competitiva – o separare un particolare costituente dal sangue. In questo caso, stava riducendo sFlt-1 e aumentando il PlGF libero "ripristinare l’equilibrio angiogenico fisiologico nella circolazione materna."

I ricercatori hanno innestato sfere magnetiche con molecole di sFlt-1, che compete con PlGF. Poi a "aumentare la cattura di sFlt-1 e ottimizzare lo spostamento di equilibrio," hanno anche usato il VEGF come ligando competitivo, che ha un’affinità più di 10 volte maggiore per sFlt-1 rispetto al PlGF, hanno detto gli autori.

"Questo approccio competitivo di legame biomimetico cattura sFlt-1 circolante mentre rilascia PlGF endogeno, aumentando così la biodisponibilità di PlGF e potenziando i suoi effetti proangiogenici sulla funzione endoteliale materna," scrissero.

Per testare questo approccio sugli esseri umani, i ricercatori hanno utilizzato campioni di plasma di donne in gravidanza con preeclampsia. Hanno trovato una riduzione di circa il 40% di sFlt-1 e un aumento della concentrazione di PlGF libero da un sesto a più del doppio in tutti i campioni testati, hanno detto gli autori.

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